‘칼륨 장애’가 인체에 미치는 영향

P380호 한국의약통신l승인2019.01.22 06:00:00

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칼륨, 세포내 삼투농도에 주요 결정인자
高·低칼륨륨혈증…근육·심장기능과 관련

물은 흐른다⑤ 칼륨 이상 첫 번째

칼륨은 필수 미네랄로서 모든 유형의 세포에 있는 주요 세포 내 양이온이고, 전해질 균형 및 세포내 수분의 유지에 중요한 역할을 한다.

칼륨은 세포내액의 주요 양이온이고, 나트륨은 세포외액의 주요 양이온이다. 세포막을 사이에 두고 칼륨과 나트륨의 하전 된 입자의 농도 차이는 막전위(membrane potential)로 알려진 세포 내외의 전위차를 발생시킨다. 신경과 근육 세포는 자극을 받게 되면 세포막 투과성을 빠르게 변화시켜 막전위가 변화되어 활동전위(action potential)가 된다. 막전위의 변화는 신경전달, 근육 수축 및 심장 기능과 같은 신체 기능에 중요한 역할을 한다.

고칼륨혈증 및 저칼륨혈증은 칼륨 섭취량의 변화, 배설장애, 세포내 이동의 변화에 의해 발생하는 전해질 장애이다. 고칼륨혈증의 가장 흔한 원인은 신장 기능의 저하이다.

또한 내분비 교란(예, 저알도스테론증, 저코티솔증, 고혈당) 및 약물 사용(ARB, ACEI, NSAIDs, 디고신 등)도 고칼륨혈증을 일으킨다. 저칼륨혈증은 위장장애(구토, 설사) 또는 이뇨제 및 완하제와 같은 약물로 인해 발생한다. 칼륨 장애는 휴지기 막전위와 활동전위에 영향을 미치기 때문에 매우 위험하다. 이러한 변화는 심장의 부정맥으로 이어질 수 있다.

1) 칼륨 항상성과 이상(potassium homeostasis and disorder)
칼륨은 세포내 가장 풍부한 양이온으로 인체 총 칼륨의 98%가 세포내에 존재하고, 2%만이 세포외액에 존재한다. 칼륨은 세포내 삼투농도에 주요 결정인자이고, 모든 세포막에 존재하는 Na+/K+ ATPase라는 펌프에 의해서 나트륨은 세포 밖으로, 칼륨은 세포내로 이동하게 된다.

세포내액의 칼륨 농도와 세포외액의 칼륨 농도 사이의 비율은 세포 막전위에 많은 영향을 미친다. 이는 신경 자극 및 근육(심근 포함) 세포 수축의 전도에 중요한 역할을 한다. 또, 칼륨은 세포내에서 세포 성장, 세포 부피 유지, DNA와 단백질 합성, 효소의 기능 및 산-염기 균형에 중요한 역할을 한다.  

혈청 칼륨의 조절은 세포 내외의 적절한 분포를 포함하며 식이섭취와 인체의 배설 사이의 균형과 호르몬 및 인체의 대사 등에 의한 복잡한 관계를 가지고 있다. 신장은 이 과정의 핵심이고 건강한 사람은 식이 섭취량과 신장 배설이 균형을 유지한다. 칼륨 섭취량이 증가하면 알도스테론(aldosterone)의 분비가 증가하여 신장 칼륨 배설이 증가한다.

인슐린(insulin)은 칼륨을 세포내로 이동시킨다. 고농도의 인슐린은 혈청 칼륨 농도를 낮추고, 당뇨병성 케톤산증(diabetic ketoacidosis)과 같이 인슐린 농도가 낮으면 칼륨이 세포에서 빠져나와 혈청 칼륨 농도가 높아진다.

베타-아드레날린 작용제(β-adrenergic agonist) 특히 선택적 베타2-작용제(β2-agonist)는 칼륨을 세포로 이동시키고, 베타차단제(β-blocker) 또는 알파 작용제(α-agonist)는 칼륨을 세포 밖으로 이동시킨다.

급성 대사산증은 칼륨을 세포 밖으로 이동시키고, 대사성 알칼리증은 칼륨을 세포로 이동시킨다. 하지만 pH의 변화보다 혈청 중탄산염(HCO3-)의 변화가 더 중요하다.

미네랄 산(예, hyperchloremic acidosis ; 혈장 중탄산염 감소, 혈장 염화물 농도의 증가와 관련된 대사 산증)의 증가는 혈청 칼륨 농도를 증가시킨다. 대조적으로 유기산(예, diabetic ketoacidosis)의 축적으로 인한 대사성 산증은 고칼륨혈증을 유발하지 않는다. 당뇨병성 케토산증으로 인한 고칼륨혈증은 산증에 의한 것보다 인슐린 결핍으로 인해 발생한다. 혈청 칼륨 농도는 혈청 pH 및 중탄산염 농도와 관련하여 해석해야 한다.  

①고칼륨혈증(hyperkalemia)
고칼륨혈증은 혈청 칼륨농도가 5.5mEq/L이상으로 과도한 칼륨 섭취, 배설장애 및 칼륨의 세포내에서 세포외 이동으로 발생한다. 고칼륨혈증의 증상은 비특이적이며 주로 근육이나 심장기능과 관련이 있다. 피로와 허약함이 대표적이며, 호흡곤란, 가슴 두근거림, 가슴통증, 구역이나 구토, 감각이상 등이 나타난다.

②저칼륨혈증(hypokalemia)

저칼륨혈증은 혈청칼륨 농도가 3.5mEq/L이하로 신장이나 위장으로 칼륨의 과도한 손실이다. 혈청 칼륨 농도에 따라 중증도 저칼륨혈증은 2.5~3.0mEq/L이고, 심각한 저칼륨 혈증은 2.5mEq/L이다. 저칼륨혈증에서 나타나는 증상은 저칼륨혈증과 더불어 저칼륨혈증을 일으키는 여러 가지 병인에 의해서 비롯된다.

저칼륨혈증의 임상적 특징은 비특이적이며 주로 근육기능이나 심장기능과 관련이 있다. 피로와 허약함, 근육경련과 통증, 잘못된 당뇨관리로 인한 다뇨증, 가슴 두근거림, 심리적 증상(예, 정신질환, 착란, 환각 우을증)이 나타난다. 근력 약화 및 다뇨증이 있다.

이뇨제를 투약 받는 대부분의 환자는 일상적인 칼륨 대체가 필요하지 않다. 하지만 저칼륨혈증이나 합병증의 위험이 높은 경우(좌심실 기능이 감소된 환자, 디고신 복용환자, 당뇨병, β2-agonist 복용중인 천식환자) 이뇨제 사용 중에 혈청 칼륨을 관찰해야 한다.

2) 인체의 대사에 따라 칼륨은 흐른다
신장은 칼륨의 항상성을 조절하는 주요기관이다. 초기 칼륨 농도의 변화는 골격근 세포 내외로의 이동에 의해 완충되고, 인슐린(insulin), 카테콜아민(catecholamine), 알도스테론(aldosterone)은 칼륨의 이동에 중요한 역할을 한다. 또, 산-염기 균형(acid-base balance)에 따라 세포외 칼륨의 농도가 변화한다. 세포외 칼륨 농도는 매우 좁은 범위(3.5~5.5mEq/L)에서 조절이 되고, 칼륨 농도의 유지는 세포의 기능, 심장 및 근육의 전기적 흥분에 중요하다.

하지만 1일 칼륨 섭취량(그림1참고, 100mEq/day)만으로도 세포외액에 있는 칼륨 농도(70mEq, 인체 칼륨의 2%)를 넘어 선다. 따라서 신장으로 배설되기 전에 세포내로 이동을 시켜야 하고, 세포는 인슐린, 카테콜라민, 알도스테론의 기능에 따라 혈청 칼륨을 세포내로 이동시킨다. 또, 산(H+)-염기(HCO3-)의 농도에 따라 칼륨이온이 이동(그림5 참고)하게 된다.

칼륨의 항상성을 다른 시각으로 본다면 물질의 이동과 관련을 가지고 있다.
인체가 음식을 섭취하게 되면 인슐린이 분비되고, 세포내로 포도당을 비롯한 많은 물질을 이동시킨다.

인체가 위험한 상황이 되면 카테콜라민이 분비되고, 세포내로 ATP를 생성할 수 있게 물질을 이동시킨다. 알도스테론에 의해서 신장 세포내로 칼륨이 이동하면, 인체에서 배설할 준비를 한다는 것이다.

인체의 삼투농도(osmolality)는 항상 일정하다. 세포내에 칼륨이 이동하면 다른 물질이 나오게 되어 있고, 칼륨의 이동은 칼륨 단독으로 일어나는 것이 아니라 다른 물질과 같이 이동하게 된다. 예를 들면 칼륨이 세포내로 이동하면 나트륨이 세포외로 이동하고, 인슐린에 의한 칼륨이동은 포도당, 아미노산, 다른 미네랄 등이 같이 이동하게 된다.

칼륨의 항상성은 인체의 항상성을 통해서 알 수 있으며, 칼륨의 이동은 인체에 있는 물질의 이동을 통해서 알 수 있게 된다.

참고문헌
MSD manual : Overview of Disorders of Potassium Concentration, hyperkalemia, hypokalemia
medscape.com : hyperkalemia, hypokalemia
US National Library of medicine : Effects of pH on Potassium: New Explanations for Old Observations

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