혈관, 연동운동 못해 압력 통해서 전신으로 혈액 순환
내피세포 손상되면 지단백질 변형돼 동맥벽에 지방층 형성

동맥(動脈 arterio-)의 경화(硬化 sclerosis)를 의미하는 동맥경화증(動脈硬化症 Arteriosclerosis)은 동맥벽이 두껍고 탄력이 떨어지는 몇 가지 질환의 일반적인 용어이다.

죽상경화증(粥狀硬化症 Atherosclerosis)은 가장 흔한 유형으로 대식세포(macrophage)와 지질, 칼슘 및 지방 물질의 침착물인 죽상반(atheromatous plaques)과 관련된 경화를 말한다. 죽상경화증은 중간 또는 큰 동맥에 영향을 준다.

세동맥경화증(細動脈硬化症 Arteriolosclerosis)은 작은 동맥인 세동맥(arteriole)의 경화를 의미한다. 주로 세동맥 벽의 내층과 중층에 영향을 준다. 동맥벽이 두꺼워지면서 세동맥이 좁아진다.

결과적으로 좁아진 세동맥에 의해 혈액을 공급받는 기관(organ, 신장 등)은 충분한 혈액을 공급받지 못한다. 세동맥경화증은 주로 고혈압이나 당뇨병에 걸린 사람들에게서 발생한다. 

묀케버그 석회경화증(Mönckeberg arteriosclerosis, 또는 내측 석회화 경화증medial calcific sclerosis)은 사지에 있는 중소형 동맥에 영향을 미친다. 칼슘이 동맥벽에 축적되어 딱딱해지지만 좁아지지는 않는다. 주로 50세 이상에서 나타난다.

1. 혈관(blood vessels)
혈관(blood vessels)은 순환계의 한 부분으로 혈액을 운반한다.

혈관은 세 가지 유형으로 심장에서 혈액을 옮기는 동맥(arteries), 혈액과 조직 사이의 물과 물질의 교환을 가능하게 하는 모세혈관(capillaries), 모세혈관에서 혈액을 심장 쪽으로 되돌려 보내는 정맥(veins)이 있다.

연골과 눈의 수정체 같이 몇 가지 구조에는 혈관이 없다. 동맥과 정맥에는 속막(tunica intima), 중간막(tunica media), 바깥막(tunica externa) 3개의 층이 있고, 모세혈관은 내피세포와 결합조직 단일 층으로 구성되어 있다.

1) 혈관의 구조
(1) 속막
혈관 가장 안쪽에 위치한 가장 얇은 층이다. 속막은 단순편평상피(simple squamous epithelium)의 단일 층으로 이루어져 있으며, 세포사이는 다당류로 채워져 있다. 속막의 단순편평상피는 내피세포 결합조직으로 둘러싸여 있고, 내부 탄성층(internal elastic lamina)과 얽혀있다.

(2) 중간막
혈관 평황근(smooth muscle), 탄성섬유(elastic fiber), 결합조직(connective tissue), 다당류 물질로 구성되어 있으며 외부 탄성층(external elastic lamina)이 있다. 동맥에 있는 중간막은 혈압을 유지하는 중요한 단계인 동맥의 크기를 조절하는 기능을 한다. 중간막은 정맥보다 동맥이 훨씬 두껍고, 정맥은 탄성섬유가 적다.

(3) 바깥막
전체적으로 결합조직으로 이루어져 있고, 주변조직에 혈관을 고정시키는 역할을 하는 외부 탄성층(external elastic lamina)으로 둘러싸여 있다.

정맥은 표면에 위치할 수 있기 때문에 손상으로부터 보호하고 혈관의 붕괴를 막기 위해서 정맥의 바깥막은 두꺼운 편이다.

혈관을 수축시키고 확장시키는데 도움이 되는 동맥과 정맥을 둘러싼 근육층이 있다. 이 근육층은 혈액이 몸 주위로 순환하는데 충분한 압력을 만든다.

2) 혈관의 기능
순환계에서 혈관은 혈액이 이동하는 통로로서 혈액을 전신으로 순환시킨다. 혈관은 연동운동을 할 수 없기 때문에 심장박동을 통한 압력을 통해서 혈액을 이동시킨다.

 
산소(적혈구의 헤모글로빈과 결합)는 혈액이 운반하는 가장 중요한 영양소이다.

폐동맥을 제외한 모든 동맥에서 헤모글로빈은 산소가 포화 상태(95~100%)이다.

폐정맥을 제외한 모든 정맥에서 헤모글로빈의 약 75%가 산소와 결합한다. 산소를 운반하는 것 외에도 혈액은 영양소 및 노폐물, 호르몬 등을 운반한다. 물질의 이동은 혈관내피세포의 투과성을 통해 혈액에서 조직으로 조직에서 혈액으로 이동한다.

또, 혈관은 면역계의 감시와 분배에 필요한 네트워크를 제공한다. 많은 백혈구가 인체를 순환하며 감염이나 상해를 감지한다. 일단 상해가 감지되면 백혈구는 혈관의 틈을 통과하여 상해를 받은 곳으로 이동하고, 표적화된 면역반응 신호를 보낸다.

내피세포는 면역물질인 히스타민(histamine), 프로스타글란딘(prostagladin) 및 인터루킨(interleukin)에 대한 반응으로 염증이 증가하며, 종창(swelling), 발적(redness), 발열(warmth), 통증(pain)과 같은 대부분의 염증 증상을 유발한다.
 
2. 죽종(粥腫, Atheroma)
죽종(atheroma 또는 죽상반 atheromatous plaque)은 동맥의 내층에 있는 퇴행성 물질의 가역적인 축적이다. 이 물질은 대부분 대식세포 또는 세포 잔해로 구성되고 지질, 칼슘과 다양한 양의 섬유 결합조직을 포함한다.

축적된 물질은 동맥 벽의 종창(swelling)을 형성하고 동맥 통로가 좁아지면서 혈류를 제한한다. 정맥은 동맥과 같은 압력을 받지 않기 때문에 죽종을 발생시키지 않는다.

죽종은 동맥경화의 세 가지 유형 중 죽상경화증(atherosclerosis)에서 발생한다.

1) 죽상경화증의 발생기전
죽상경화증이 발생하는 병태 생리과정은 복잡하고 논란의 여지가 있으나 현재 인정되고 있는 학설로는 동맥 내피세포의 손상(injury)에 의한 결과로 발생한다고 가정한다.

(1) 내피세포 손상(endothelial cell injury)
내피세포 손상은 죽상을 형성하는 과정을 시작하는 초기 요인일 수 있다.

내피세포는 순환에 지속적으로 노출되고, 흡연, 당뇨, 이상지질혈증 등 혈액에 있는 모든 독소는 내피세포 손상으로 작용할 수 있다.

가장 큰 죽상반(plaque)은 동맥 분기(left main coronary artery와 left anterior descending의 분기)에서 생기기 때문에 내피세포에 작용하는 지속적인 물리적 힘 또한 죽상이 생기는 역할을 한다.

즉 고혈압은 내피세포에 작용하는 힘을 증가시킨다.

(2) 지단백질 침전(lipoprotein deposition)
내피세포가 손상되면 지단백질 분자는 산화(자유라디칼 또는 산화효소를 통해) 또는 당화(glycosylation, 당뇨병에서)가 일어나면서 변형된다.

변형된 지단백질(또는 LDL)은 대식세포에 의해 섭취되어 거품세포(form cell)를 생성하고, 동맥벽에는 지방층(fatty streak)을 형성한다.

(3) 염증반응(inflammation response)
변형된 LDL은 항원(antigen)으로 작용하고, 염증세포를 동맥벽으로 끌어당긴다. 또, 내피세포 손상 후 염증 매개체가 더 많이 방출되어 백혈구가 집중된다.  

(4) 평활근막 형성(smooth muscle cap formation)
평활근세포는 플라크(plaque) 표면으로  이동하여 섬유질 막(fibrous cap)을 만든다. 섬유질 막이 두꺼울 때 플라크는 안정적이다.

만약 섬유질 막이 얇은 죽상반은 파열이나 침습을 일으켜 혈전증(thrombosis)이 생기는 이유가 된다.